2020-08-11 09:51 AM
Trở kháng là sự cản trở với dòng máu trong mạch, không hề đo bằng phương tiện đi lại trực tiếp, chỉ được tính từ những công thức, phép đo của dòng máu và sự chênh lệch áp lực đè nén giữa 2 điểm trên mạch .Chức năng của hệ tuần hoàn là cung câp máu thiết yếu cho mô – luân chuyển dinh dưỡng tới mô cơ quan, đồng thời luân chuyển chất thả, luân chuyển hormon từ 1 số cơ quan trong khung hình đến những nơi khác, giữ không thay đổi nồng độ những chất trong nội môi trong khung hình giúp những tế bào sống sót và thực thi tốt những chứng năng của mình .
Đơn vi của trở kháng
Trở kháng là sự cản trở với dòng máu trong mạch, những nó không thể đo bằng bất kì phương tiện trực tiếp. Thay vào đó, trở kháng chỉ được tính từ những công thức, phép đo của dòng máu và sự chênh lệch áp lực giữa 2 điểm trên mạch. Nếu chênh lệch áp lực giữa 2 điểm là 1 mmHg và tốc độ dòng chảy là 1ml/s, trở kháng được coi là 1 đơn vị kháng ngoại biên, thường viết tắt là PRU.
Biểu hiện của trở kháng trong đơn vị CGS
Thỉnh thoảng, một đơn vị chức năng vật lý cơ bản gọi là đơn vị chức năng CGS ( cm, grams, giây ) sử dụng để xác lập rõ trở kháng. Đơn vị này là dyne giây / cm5. Trở kháng trong những đơn vị chức năng này hoàn toàn có thể tính theo công thức :
R [ in ( dyne sec / cm3 ) ] = ( 1333 x mmHg ) / ( ml / sec )
Tổng trở kháng mạch ngoại vi và tổng động mạch phổi kháng
Tốc độc của dòng máu trải qua hệ tuần hoàn là bằng với vận tốc máu bởi nhịp đập của tim – đó là lượng máu tim đẩy ra. Ở người trưởng thành, tốc này khoảng chừng 100 ml / s. Chênh lệch áp suất từ mạng lưới hệ thống động mạch tới mạng lưới hệ thống tĩnh mạch khoảng chừng 100 mmHg. Vì thề trở kháng của hàng loạt mạng lưới hệ thống tuần hoàn gọi là tổng trở kháng ngoại vi, khoảng chừng 100 / 100 hoặc 1 PRU .
Trong điều kiện kèm theo hàng loạt mạch máu khắp khung hình trở nên siết mạnh, tổng trở kháng ngoại vi đôi lúc lên quá mức cao tới 4 PRU. Ngược lại, khi lòng mạch trở nên dẫn ra, sức cản hoàn toàn có thể hạ xuống mức thấp như 0.2 PRU .
Trong mạng lưới hệ thống hô hấp, áp lực đè nén động mạch phổi trung bình là 16 mmHg và áp lực đè nén tâm nhĩ trái khoảng chừng 2 mmHg, tạo nên chênh lệch áp suất là 14 mm. Vì thế, khi tim đẩy ra thường thì là khoảng chừng 100 ml / s, tổng áp lực đè nén máu hệ tuần hoàn phổi khoảng chừng 0.14 PRU ( khoảng chừng 1/7 so với hệ tuần hoàn máu lớn ) .
‘Độ dẫn’ của máu trong mạch là nghịch đảo của trở kháng
Độ dẫn là tiêu chuẩn đề nhìn nhận dòng máu chảy trải qua mạch khi áp suất đổi khác. Đo lường thường được màn biểu diễn theo ml / s hoặc mm của áp suất kế, nhưng nó nó thể được trình diễn bằng l / s hoặc mmHg trong 1 đơn vị chức năng dòng chảy và áp suất .
Rõ ràng độ dẫn tỷ suất nghịch với trở kháng tương thích với công thức sau :
Độ dẫn = 1 / trở kháng
Hình. A : Biểu diễn ảnh hưởng tác động của đường kính mạch đến lưu lượng máu. B : Các vòng đồng tâm của máu chảy với những tốc độ khác nhau ; càng xa thành mạch thì dòng chảy càng nhanh. d, đường kính ; P., hiệu số áp suất giữa hai đầu bình .
Đường kính mạch thu nhỏ ảnh hưởng đến độ dẫn
Những biến hóa nhỏ trong đường kính của mạch gây ra những đổi khác rất lớn tới năng lực dẫn máu của mạch khi dòng máu chảy thông thường. Hiện tượng này được chứng tỏ trong thí nhiệm trên hình A, với 3 mạch có 3 đường kính tỷ suất với nhau 1,2 và 4 nhưng cùng 1 áp lực đè nén là 100 mmHg giữa 2 điểm cuối của mạch, mặc dầu đường kính của những mạch này tăng lên 4 lần, những dòng tương ứng là 1, 16, 256, đó là sự ngày càng tăng 256 lần của dòng chảy. Như vậy, độ dẫn của dòng máu tăng thêm tỷ suất với mũ số 4 của đường kính mạch, theo công thức :
Độ dẫn = Đường kính4
Định luật Poiseuille
Nguyên nhân của độ dẫn tăng lên rất lớn khi đường kính tăng hoàn toàn có thể lý giải như trên hình A, hiện lên mặt phẳng cắt của mạch lớn, nhỏ. Những vòng tròn đồng tâm phía trong lòng mạch cho thấy vận tốc dòng chảy trong mỗi vòng tròn là khác nhau chính bới dòng chảy laminar, như đã nêu trong những chương trước. Máu trong vòng chạm vào thành mạch phần đông không chảy vì nó gắn ở lớp nội mạc mạch máu. Vòng tròn tiếp theo hướng về TT mạch máu qua vòng tròn thứ nhất và thế cho nên dòng chảy nhanh hơn. Dòng chảy của những vòng tròn tiếp theo cũng tăng lên. Vì thế, máu ở gần thành mạch có vận tốc chậm, càng xa thành mạch, vận tốc càng nhanh lên .
Trong mạch máu nhỏ, cơ bản tổng thể những dòng máu đều gần thành mạch, nên dòng chảy nhanh ở TT của mạch máu gần như không sống sót. Bằng cách kết tốc độ của toàn bộ những vòng tròn đồng tâm của dòng chảy và nhân chúng với diện tích quy hoạnh của vòng tròn, ta được 1 công thức, đó là định luật Poiseuille :
F -> π ∆ Pr4 / 8 rl η
Với : F là vận tốc máu
∆ P. là chênh lệch áp lực đè nén .
r là nửa đường kính của mạch
l là độ dài của mạch
η là độ nhớt của máu
Đặc biệt từ công thức này, ta thấy vận tốc của dòng máu tỷ suất với mũ số 4 của nửa đường kính mạch. Chứng minh được đường kính mạch máu là yếu tố rất quan trọng tác động ảnh hưởng rất lớn tới vận tốc dòng máu qua mạch .
Tầm quan trọng của đường kính mạch ‘Định luật luỹ thừa 4’
Trong mạng lưới hệ thống tuần hoàn, khoảng chừng 2/3 của tổng sức cản của máu là sức cản trong những động mạch nhỏ. Đường kính của động mạch từ 4 µm đến 25 µm. Tuy nhiên, thành mạch máu khoẻ được cho phép đường kính hoàn toàn có thể đổi khác, thường dãn tới gấp 4 lầ. Từ định luật luỹ thừa 4 đã nêu từ trước tương quan trực tiếp với đường kính mạch máu, khi đường kính tăng 4 lần vận tốc dòng máu tăng 256 lần. Do vậy định luật luỹ thừa 4 giúp cho những động mạch nhỏ hoàn toàn có thể phản ứng lại với những biến hóa nhỏ của đường kính từ những xung động thần kinh hoặc những tín hiệu hoá học từ những mô ngay cạnh, hoặc để tắt gần nhữ trọn vẹn lưu lượng máu đến những mô hoặc ở một phản ứng gây ra sự ngày càng tăng lớn trong dòng chảy .
Sức cản của dòng máu trong mạch nối tiếp và mạch song song
Máu được bơm bởi tim từ áp suất cao của hệ tuần hoàn ( tâm thất ) tới áp suất thấp ( tâm nhĩ ) trải qua nhiều mét mạch máu trong mạch tiếp nối đuôi nhau và mạch song song. Động mạch lớn, động mạch nhỏ, mao mạch, tiểu tĩnh mạch, tĩnh mạch xắp xếp tiếp nối đuôi nhau nhau, khi mạch máu xắp xếp tiếp nối đuôi nhau, dòng chảy mang máu theo và tổng sức cản của dòng máu ( R tổng ) là tổng của hàng loạt sức cản trong mạch :
R tổng = R1 + R2 + R3 + R4 + … .
Hình. Trở kháng mạch (R): A mắc nối tiếp và B mắc song song
Tổng sức cản của mạch máu ngoại vi là bằng tổng của sức cản trong động mạch lớn, động mạch nhỏ, mao mạch, tiểu tĩnh mạch, tĩnh mạch. Như trên hình A, tổng sức cản bằng tổng của R1 và R2
Nhánh mạch máu rộng chia theo kiểu song song cung ứng máu cho nhiều cơ quan và mô của khung hình. Mạch máu song song được cho phép mô kiểm soát và điều chỉnh lượng máu tương thích với mình một mức độ lớn, độc lập với dòng chảy đến mô khác .
Mạch máu chia nhánh song song, tổng sức cản dòng máu như công thức :
1 / R tổng = 1 / R1 + 1 / R2 + 1 / R3 + 1 / R4
Nó tương thích với xu thế gradient áp suất, một lượng lớn máu sẽ chảy qua mạng lưới hệ thống mạch song song không phải qua bất kỳ những mạch máu riêng không liên quan gì đến nhau khác. Như vậy, tổng sức cản bé hơn so với sức cản của mạng lưới hệ thống mạch máu đơn thuần. Dòng chảy trải qua mạch song song trên hình B được quyết định hành động bới gradient áp suất và sức cản riêng, không phải sức cản của những mạch máu song song khác. Tuy nhiên, làm tăng bất kể sức cản của mạch máu đều làm tăng tổng sức cản của mạch .
Nó ngược với khi thêm mạch máu để một mạch làm giảm tổng sức cản. Nhiều mạch máu song song giúp cho máu chảy qua hệ mạch được thuận tiện do mạch song song cũng cấp nhiều đường nhỏ hoặc độ dẫn, cho dòng máu Tổng độ dẫn của dòng máu ( C tổng ) bằng tổng của độ dẫn những mạch máu song song khác :
C tổng = C1 + C2 + C3 + C4 …
Ví dụ, não, thận, cơ, ruột, da, và hệ tuần hoàn vành xắp sếp theo mạch song song, và mô góp thêm phần góp phần độ dẫn của mạng lưới hệ thống tuần hoàn. Dòng máu qua mô là phần nhỏ của tồng dòng máu ( tim thu ) và xác lập bởi sức cản ( nghịch đảo với độ dẫn ) của dòng máu đến mô, cũng như gradient áp suất. Như vậy, cắt bỏ 1 nhanh hoặc mổ bỏ 1 quả thận sẽ gây huỷ hệ mạch song song và làm giảm tổng độ dẫn của mạch máu và tổng dòng máu, trong khi sức cản ngoại vi càng tăng .
Hình. Hematocrits ở một người khỏe mạnh ( thông thường ) và ở bệnh nhân thiếu máu và đa hồng cầu. Các số lượng tương quan đến Phần Trăm máu gồm có những tế bào hồng cầu .
Ảnh hưởng của Hematocrit máu và độ nhớt máu trên sức cản mạch máu và dòng máu
Một quan tâm quan trọng khác của công thức Poiseuille là độ nhớt của máu. Độ nhớt lớn, dòng máu chảy chậm nếu nếu toàn bộ những thông số kỹ thuật khác không đổi. Hơn nữa, độ nhớt của máu là 3 lần so với độ nhớt của nước .
Nó khiến cho dòng máu dính lại ? Nó hầu hết là những hồng cầu lơ lủng trong máu, gây tăng sức kéo ma sát chống những tế bào lân cân và chống lại những thành của mạch máu .
Hematocrit – thành phần hồng cầu của máu
Nếu một người có hematocrit là 40, nghĩa là có 40 % thể tích máu là tế bào và phần còn lại là huyết tương. Hematocrit của phái mạnh trưởng thành khoảng chừng 42, phái đẹp là 38. Giái trị này biến hóa rất lớn, nhờ vào vào bệnh nhân thông thường hay thiếu máu, và tăng cao trong hoạt động giải trí thể thao. Những biến hóa của hematocrit đang nhắc đến là những hồng cầu, chúng mang O xy .
Hematocrit được xác lập bởi ly tâm máu trong ống nhiệm chuẩn, như trên hình. Việc hiệu chuẩn được cho phép những tỷ suất Phần Trăm của những tế bào .
Hình. Ảnh hưởng của hematocrit đến độ nhớt của máu ( độ nhớt của nước = 1 ) .
Hematocrit tăng gây tăng độ nhớt của máu
Độ nhớt của máu tăng mạnh cũng như hematocrit tăng, như hình. Độ nhớt của hàng loạt máu trong hematocrit thông thường là khoảng chừng 3-4, nghĩa là 3-4 lần áp lực đè nén thiết yếu để hàng loạt máu buộc nước đi qua mạch máu. Khi hematocrit tăng lên 60 hoặc 70 nó thường là bệnh đa hồng cầu ở người, độ nhớt của máu hoàn toàn có thể gấp 10 lần nước, và dòng chảy trải qua mạch máu rất chậm .
Một yếu tố tác động ảnh hưởng khác tới độ nhớt của máu là tập trung chuyên sâu protein huyết tương và loại protein trong huyết tương, nhưng những tác động ảnh hưởng này nhỏ hơn so với ảnh hưởng tác động của hematocrit, chúng không có ý nghĩa trong điều tra và nghiên cứu về huyết động học. Độ nhớt của huyết tương khoảng chừng 1.5 lần so với nước .
Ảnh hưởng của áp suất tới sức cản mạch và mô máu lưu. ‘Tự điều chỉnh’ làm giảm ảnh hưởng của áp lực mạch máu trong mô máu lưu
Từ những bàn luận từ trước, một điều chắc như đinh rằng tăng thêm áp lực đè nén máu động mạch làm tăng thêm dòng máu chảy qua những mô khác nhau của khung hình. Tuy nhiên, tác động ảnh hưởng của áp lực đè nén động mạch trong dòng máu trong nhiều mô luôn nhỏ hơn lực mong đợi, như hình. Lý do cho điều này là sự ngày càng tăng áp lực đè nén động mạch không chỉ làm tăng lực đẩy máu qua những mạch nhưng cũng làm tăng bù sức cản mạch máu trong vòng vài giây trải qua kích hoạt những chính sách trấn áp. Ngược lại, với áp lực đè nén thu nhỏ lại, sức cản mạch mau chóng giảm xuống trong những mô và dòng máu giúp duy trì vận tốc dòng chảy không đổi. Khả năng của mỗi mô để kiểm soát và điều chỉnh kháng lực mạch máu và duy trì lượng máu thông thường trong quy trình đổi khác áp lực đè nén động mạch giữa khoảng chừng 70-175 mmHg được gọi là dòng máu chảy tự kiểm soát và điều chỉnh .
Hình. Ảnh hưởng của sự đổi khác áp suất động mạch trong khoảng chừng thời hạn vài phút đến lưu lượng máu trong mô như cơ xương .
Lưu ý rằng giữa áp suất 70 và 175 mm Hg, lưu lượng máu được ” tự động hóa kiểm soát và điều chỉnh. ” Đường màu xanh lam cho thấy ảnh hưởng tác động của kích thích thần kinh giao cảm hoặc co mạch bởi những hormone như norepinephrine, angiotensin II, vasopressin, hoặc endothelin so với mối quan hệ này. Giảm lưu lượng máu ở mô hiếm khi được duy trì trong hơn một vài giờ vì sự kích hoạt của những chính sách tự điều hòa cục bộ mà sau cuối đưa lưu lượng máu trở lại thông thường .
Chú ý trên là biến hóa dòng máu hoàn toàn có thể do kích thích của thần kinh giao cảm, làm thiết lại mạch máu. Cũng như vậy hormon gây co mạch, như norepinephrine, angiotensin II, vasopresin hoặc endothelin hoàn toàn có thể làm giảm dòng máu trong thời điểm tạm thời .
Dòng máu biến hóa hiếm khi lê dài hơn một vài đồng hồ đeo tay trong hầu hết những ca mổ ngay cả khi tăng áp lực đè nén động mạch hoặc tăng lượng chất gây co mạch duy trì liên tục. Lý do cho sự đổi khác tương đối của lưu lượng máu là chính sách tự kiểm soát và điều chỉnh của những mô để chống lại công dụng của chất gây co mạch nhằm mục đích cung cấu máu thích hợp với nhu yếu của những mô .
Mối liên hệ áp lực dòng máu trong mạch thụ động
Trong mạch máu cách ly hoặc trong mô không có bộc lộ của tự kiểm soát và điều chỉnh, thay đỏi trong áp lực đè nén máu động mạch hoàn toàn có thể gây tác động ảnh hưởng nghiên trọng trong dòng máu. Sự thật, tác động ảnh hưởng của áp lực đè nén trong dòng máu hoàn toàn có thể sự đoán trước theo như công thức Poiseuille. Lý do của điều này là tăng thêm áp lực đè nén động mạch không chỉ làm tăng sức đẩy máu trải qua mạch nhưng cũng làm phồng mạch, làm giảm sức cản. Ngược lại, sự giảm áp lực đè nén trong mạch máu bị động làm tăng sức cản như mạch dã bị xẹp lại do giảm bớt áp lực đè nén. Khi áp lực đè nén giảm xuống dưới mức số lượng giới hạn, gọi là số lượng giới hạn của cùng của huyết áp, dòng chảy dừng và máu trong mạch trọn vẹn ngừng chảy .
Hệ thần kinh giao cảm và các chất gây co mạch có thể gián tiếp tác động tới áp lực dòng máu trên hình. Như vậy, ức chế của hoạt động giao cảm gây dãn nở của mạch máu và làm tăng dòng máu. Ngược lại, kích thích thần kinh giao cảm gây co mạch lại khiến dòng máu giảm đi tơi mức 0 trong một vài giây mặc dù huyết áp động mạch vẫn cao.
Hình. Ảnh hưởng của áp suất động mạch đến lưu lượng máu qua mạch máu thụ động ở những mức độ khác nhau của trương lực mạch do tăng hoặc giảm kích thích giao cảm của mạch .
Trong thực tiễn, có rất ít điều kiện kèm theo sinh lý trong đó mô bộc lộ bị đồng với áp lực đè nén dòng chảy trong hình. Thậm chí trong những mô mà không có hiệu suất cao của chính sách tự kiểm soát và điều chỉnh dòng máu trong khi đổi khác huyết áp động mạch cấp tính, lưu lượng máu được đổi khác theo nhu yếu của mô khi đổi khác áp suất .
