Cao huyết áp (hay còn được gọi là tăng huyết áp hay là lên tăng-xông, từ chữ Hypertension trong tiếng Pháp) là một bệnh mạn tính trong đó áp lực máu đo được ở động mạch tăng cao. Huyết áp thường được đo bằng hai chỉ số là: huyết áp tâm thu (systolic) và huyết áp tâm trương (diastolic), dựa trên 2 giai đoạn co bóp và giãn nghỉ của cơ tim, tương ứng với áp lực cao nhất và áp lực thấp nhất của dòng máu trong động mạch. Có nhiều quy chuẩn khác nhau về khoảng bình thường của huyết áp. Huyết áp lúc nghỉ thông thường nằm trong khoảng 100-140mmHg huyết áp tâm thu và 60-90mmHg huyết áp tâm trương. Bệnh nhân bị cao huyết áp khi đo huyết áp của bệnh nhân thường xuyên thấy cao hơn hoặc bằng 140/90 mmHg.
Tăng huyết áp được phân loại thành tăng huyết áp nguyên phát và thứ phát. ” Tăng huyết áp nguyên phát ” chiếm 90 – 95 % số ca tăng huyết áp, dùng để chỉ những trường hợp không xác lập được bệnh nguyên gây tăng huyết áp rõ ràng ( vô căn ). [ 1 ] Khoảng 5 – 10 % số ca còn lại ( tăng huyết áp thứ phát ) có nguyên do là một số ít bệnh tác động ảnh hưởng lên thận, động mạch, tim, và hệ nội tiết. [ 2 ]Tăng huyết áp gây nhiều áp lực đè nén cho tim, có năng lực dẫn đến bệnh tim do tăng huyết áp, bệnh mạch vành. Tăng huyết áp cũng là một yếu tố rủi ro tiềm ẩn chính trong : tai biến mạch máu não, suy tim, phình động mạch, bệnh thận mạn, và bệnh động mạch ngoại biên. [ 3 ] Ăn kiêng và biến hóa lối sống hoàn toàn có thể cải tổ thực trạng huyết áp và giảm rủi ro tiềm ẩn xảy ra những biến chứng, mặc dầu vậy vẫn hoàn toàn có thể cần điều trị kèm bằng thuốc ở những ca mà những giải pháp đổi khác lối sống không có tính năng hoặc không giảm được đến huyết áp tiềm năng. [ 4 ]
Huyết áp thường được phân loại dựa trên huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương. Huyết áp tâm thu là áp lực máu trong lòng mạch trong khi tim đập. Huyết áp tâm trương là áp lực máu trong khoảng thời gian giữa hai lần đập của tim. Khi huyết áp tâm thu hay tâm trương cao hơn giá trị bình thường theo tuổi thì được phân loại là tiền tăng huyết áp hoặc tăng huyết áp.
Phân loại
Huyết áp tâm thu
Huyết áp tâm trương
mmHg
kPa
mmHg
kPa
Bình thường
90–119
12–15.9
60–79
8.0–10.5
Tiền tăng huyết áp
120–139
16.0–18.5
80–89
10.7–11.9
Giai đoạn 1
140–159
18.7–21.2
90–99
12.0–13.2
Giai đoạn 2
≥160
≥21.3
≥100
≥13.3
Tăng huyết áp tâm thu đơn độc
≥140
≥18.7
Nguồn: Hiệp hội Tim Hoa Kỳ (2003).[5]
Tăng huyết áp [ 6 ] được chia thành những phân loại như tăng huyết áp quy trình tiến độ I, tăng huyết áp quá trình II, và tăng huyết áp tâm thu đơn độc. Tăng huyết áp tâm thu đơn độc là khi huyết áp tâm thu tăng đi kèm với huyết áp tâm trương thông thường ở người lớn. Cơ sở phân loại tăng huyết áp được triển khai dựa vào số lượng huyết áp trung bình lúc nghỉ của bệnh nhân được lấy sau hai hay nhiều lần đo bất kể. Các cá thể có tuổi lớn hơn 50 được phân loại là có tăng huyết áp nếu huyết áp tâm thu của họ luôn luôn ở mức thấp nhất là 140 mm Hg hay là 90 mm Hg so với huyết áp tâm trương. Những bệnh nhân có huyết áp cao hơn 130 / 80 mm Hg và những bệnh đái tháo đường hay bệnh thận cần phải được chữa trị. [ 5 ]Tăng huyết áp còn được phân loại kháng trị nếu những thuốc do không hề có tính năng giúp cho huyết áp quay trở lại thông thường. [ 5 ]Tăng huyết áp do hoạt động là sự tăng huyết áp quá mức trong quy trình khung hình hoạt động như trong quy trình vận động và di chuyển nhiều, tập thể dục … [ 7 ] [ 8 ] [ 9 ] Tăng huyết áp do hoạt động hoàn toàn có thể là tín hiệu của bệnh tăng huyết áp [ 9 ] [ 10 ]. Trong quy trình hoạt động, áp lực đè nén tâm thu được xem là thông thường nếu ở trong mức 200 – 230 mmHg [ 10 ] .
Điều chỉnh lối sống[sửa|sửa mã nguồn]
Bước đầu trong điều trị tăng huyết áp phải thay đổi lối sống hợp lý bao gồm: chế độ ăn, tập thể dục, giảm cân. Thay đổi lối sống có thể giảm huyết áp ở một số bệnh nhân. Hiệu quả của chúng tương tự như sử dụng thuốc. Nếu huyết áp vẫn cao phải sử dụng thuốc ngay, khuyến cáo điều trị ở trường hợp này là điều chỉnh lối sống kết hợp với sử dụng thuốc.
Chế độ ăn ít muối rất có lợi. Nghiên cứu so với người châu Âu ( Caucasians ) cho thấy nếu triển khai chính sách ăn ít muối trong hơn 4 tuần nhận thấy sẽ giảm huyết áp, ở cả người thông thường lẫn bệnh nhân tăng huyết áp. Chế độ ăn DASH ( Dietary Approaches to Stop Hypertension ), chính sách ăn giàu hạt dẻ, cá, gia cầm, trái cây và rau quả giảm huyết áp. Điều quan trọng là phải hạn chế hấp thu Natri. Mặc dù chính sách ăn cũng giàu kali, magnesium, calci, protein. Những giải pháp điều trị khác hướng đến giảm những căng thẳng mệt mỏi thần kinh như biofeedback, thư giãn giải trí hoặc thiền hoàn toàn có thể điều trị huyết áp. Tuy nhiên, hiệu suất cao của chúng không bằng giáo dục chăm nom sức khỏe thể chất, với những nhận thức những lối sống không tốt .
Điều trị bằng thuốc[sửa|sửa mã nguồn]
Điều trị bắt đầu tốt nhất còn đang tranh cãi của Cochrane collaboration, WHO và Hoa Kỳ sử dụng thuốc lợi tiểu thiazide liều thấp. Hướng dẫn của liên hiệp Anh ( UK ) nhấn mạnh vấn đề nên sử dụng nhóm thuốc block kênh calci ( CCB ) cho người trên 55 tuổi hoặc người gốc Phi hoặc Caribbe, còn so với người trẻ tuổi nên sử dụng nhóm thuốc ức chế enzyme chuyển hóa angiotensin ( ACE-I ). Ở Nhật hoàn toàn có thể khởi đầu điều trị với một trong 6 nhóm thuốc : CCB, ACEI / ARB, lợi tiểu thiazide, beta-blockers, alpha-blockers đều tương thích, Trong khi Canada và châu Âu tổng thể những nhóm nhưng nhóm thuốc alpha-blockers cần khuyến nghị .
Điều trị bằng tích hợp thuốc[sửa|sửa mã nguồn]
Phần lớn bệnh nhân cần điều trị hơn một loại thuốc để trấn áp huyết áp. Trong trường hợp huyết áp tâm thu lớn hơn 160 mm Hg hoặc huyết áp tâm trương lớn hơn 100 mmHg Thương Hội Tim mạch Hoa kỳ ( American Heart Association ) khuyến nghị mở màn phối hợp một thiazide và một ACEI, ARB hoặc CCB, hoặc tích hợp một ACEI và CCB cũng hiệu suất cao .
Không cho phép kết hợp thuốc chẹn kênh calci nhóm non-dihydropyridine (như verapamil hoặc diltiazem) với một beta-blockers, thuốc phong tỏa hệ thống renin–angiotensin (ví dụ: ức chế enzyme chuyển hóa angiotensin + angiotensin receptor blocker), hệ thống renin–angiotensin blockers và beta-blockers. Kết hợp ACE-inhibitor hoặc đối kháng angiotensin II–receptor, một thuốc lợi tiểu và một NSAID (bao gồm ức chế chọn lọc COX-2 và những thuốc không kê đơn như ibuprofen).
Sinh lý bệnh tăng huyết áp[sửa|sửa mã nguồn]
Sơ đồ giải thích các yếu tố ảnh hưởng đến huyết áp đông mạch.
Hình vẽ miêu tả những ảnh hưởng tác động của tăng huyết áp
Phần lớn bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát, tăng cản trở mạch máu (tổng kháng ngoại vi) chiếm áp lực cao trong khi lượng tim vẫn bình thường. Có bằng chứng cho thấy một số người trẻ tuổi với tiền cao huyết áp hay “tăng huyết áp ngoại biên có cung lượng tim cao, nhịp tim cao và kháng ngoại vi bình thường, gọi là tăng huyết áp ngoại biên tăng động
[11] Những cá nhân có tình trạng điển hình của tăng huyết áp cần thiết lập trong cuộc sống sau này như cung lượng tim của họ giảm và kháng ngoại biên tăng lên theo tuổi tác.[11].[12] Việc tăng sức đề kháng ngoại biên trong tăng huyết áp được thành lập chủ yếu là do thu hẹp cấu trúc của động mạch nhỏ và tiểu động mạch,[13] mặc dù giảm số lượng hoặc mật độ của các mao mạch cũng có thể góp một phần.[14] Tăng huyết áp cũng được kết hợp với giảm phù tĩnh mạch ngoại vi [15] mà có thể làm tăng venous return, tăng tải tim, và cuối cùng gây ra rối loạn chức năng tâm trương. Cho dù tăng hoạt động co đóng một vai trò trong tăng huyết áp cần thiết lập là không rõ ràng.[16]
Áp lực mạch (chênh lệch giữa huyết áp tâm thu và tâm trương huyết áp) thường tăng ở những người lớn tuổi bị tăng huyết áp. Điều này có thể có nghĩa là huyết áp tâm thu là cao bất thường, nhưng áp lực tâm trương có thể bình thường hoặc thấp – một tình trạng gọi là cao huyết áp tâm thu cô lập.[17] Áp lực mạch cao ở những người cao tuổi bị tăng huyết áp hoặc cao huyết áp tâm thu cô lập được giải thích bởi sự gia tăng cứng động mạch, mà thường đi kèm với sự lão hóa và có thể trầm trọng hơn do huyết áp cao.[18]
Nhiều cơ chế đã được đề xuất để giải thích cho sự gia tăng kháng ngoại biên trong tăng huyết áp. Hầu hết các bằng chứng kết hợp nhau, hoặc rối loạn trong muối thận và nước xử lý (đặc biệt là những bất thường trong các bên trong thận (Hệ renin-angiotensin )
[19] và/hoặc bất thường của hệ thống thần kinh giao cảm.[20] Các cơ chế này không loại trừ lẫn nhau và có khả năng là cả hai đóng góp vào một mức độ nào trong hầu hết các trường hợp tăng huyết áp cần thiết. Nó cũng đã được đề nghị rối loạn chức năng nội mô và mạch máu viêm cũng có thể góp phần làm tăng sức cản ngoại vi và tổn thương mạch máu trong bệnh tăng huyết áp.[21][22]
Liên kết ngoài[sửa|sửa mã nguồn]
Bản mẫu : Vascular diseases
