Rối loạn mô cơ xương và mô liên kết

Colchicin, NSAIDs và corticosteroid không làm chậm quy trình tổn thương khớp do tophi gây ra. Các tổn thương này hoàn toàn có thể được ngăn ngừa và đẩy lùi với những thuốc hạ urat máu. Các tổ chức triển khai tophi ngọt ngào bị tan dần bằng cách hạ urat huyết thanh. Hạ urat huyết thanh cũng hoàn toàn có thể làm giảm tần suất những cơn đau khớp cấp tính. Việc giảm tần suất những cơn đau khớp cấp tính được là do

• Ngăn chặn sản xuất urat bằng allopurinol hoặc febuxostat

• Tăng bài tiết urat qua nước tiểu bằng thuốc uricosuric
• Sử dụng phối hợp cả hai loại thuốc trong trường hợp gút có hạt tophi nhiều

Liệu pháp hạ axit uric máu được chỉ định cho bệnh nhân có

• Hạt tophi
• Có những cơn viêm khớp do gut liên tục hoặc không trấn áp được mặc dầu dự trữ bằng colchicin, NSAID hoặc cả hai .
• Sỏi tiết niệu
• Nhiều bệnh kèm theo ( ví dụ bệnh loét dạ dày, bệnh thận mãn tính ) là những chống chỉ định tương đối so với những tuốc điều trị cơn đau cấp tính ( NSAIDs hoặc corticosteroid )

Tăng axit uric thường không cần điều trị khi không có bệnh gút .Mục tiêu của liệu pháp hạ axit uric máu là làm giảm nồng độ urat huyết thanh. Nếu không có hạt tophi, nồng độ tiềm năng hài hòa và hợp lý là 7,0 mg / dL [ > 0,41 mmol / L ] ở nhiệt độ và pH thông thường củacơ thể ). Nếu có hạt tophi, tiềm năng là làm chúng biến mất và điều này yên cầu nồng độ tiềm năng thấp hơn. Với nồng độ tiềm năng thấp hơn 5 mg / dL ( 0,30 mmol / L ), hạt tophi biến mất nhanh hơn. Mức tiềm năng này cần được duy trì vô thời hạn. Nồng độ thấp thường khó duy trì .

Các thuốc có hiệu suất cao trong việc giảm urat máu ; chính sách ăn hạn chế nhân purin ít hiệu suất cao hơn, nhưng việc siêu thị nhà hàng thực phẩm giàu purin, rượu ( bia nói riêng ) và bia không cồn là nên tránh. Hạn chế carbohydrat và giảm cân hoàn toàn có thể làm giảm urat huyết thanh ở những bệnh nhân kháng insulin vì nồng độ insulin cao làm ức chế bài tiết urat qua nước tiểu. Nên khuyến khích dùng những chế phẩm sữa ít béo. Vì những cơn cấp tính có xu thế tăng trưởng trong những tháng đầu điều trị hạ acid uric máu, do vậy nên khởi đầu điều trị tích hợp với colchicin hoặc NSAIDs một hoặc hai lần mỗi ngày và dùng trong quy trình tiến độ không có triệu chứng .Điều trị vô hiệu hạt tophi hoàn toàn có thể mất nhiều tháng nhờ việc duy trì nồng độ urat huyết thanh ở mức thấp. Urat huyết thanh nên được dánh giá định kỳ, thường là hàng tháng trong quy trình kiểm soát và điều chỉnh liều thuốc và sau đó là hàng năm để nhìn nhận hiệu suất cao của liệu pháp .

Allopurinol, thuốc ức chế quá trình tổng hợp urat, là liệu pháp hạ acid uric được chỉ định phổ biến nhất. Các sỏi hoặc cặn acid uric có thể mất đi khi điều trị allopurinol. Liều điều trị khởi đầu là từ 50 đến 100 mg uống một lần mỗi ngày và có thể tăng lên đến 800 mg uống một lần/ngày, hoặc thậm chí cao hơn, để đạt được mức urat huyết thanh mục tiêu. Một số nhà lâm sàng khuyến cáo giảm liều khởi đầu ở bệnh nhân suy thận để giảm tỷ lệ phản ứng quá mẫn hệ thống hiếm gặp nhưng nặng; tuy nhiên, dữ liệu lâm sàng cho thấy hiệu quả của can thiệp này là rất hạn chế. Liều allopurinol duy trì nên được xác định dựa vào nồng độ urat huyết thanh mục tiêu. Liều dùng hàng ngày là 300 mg, nhưng liều này chỉ phù hợp với

Các tính năng không mong ước của allopurinol gồm có rối loạn tiêu hóa nhẹ và phát ban, hoàn toàn có thể là tín hiệu báo hiệu cho hội chứng Stevens-Johnson, viêm gan rình rập đe dọa đến mạng sống, viêm mạch hoặc giảm bạch cầu. Tác dụng không mong ước gặp nhiều hơn ở những bệnh nhân có suy thận. Một số nhóm dân tộc bản địa ( ví dụ như người Nước Hàn có bệnh thận, người Thái và người Hán ) có rủi ro tiềm ẩn cao phản ứng với allopurinol ; HLA B * 5801 là một dấu ấn rủi ro tiềm ẩn phản ứng với allopurinol trong những nhóm dân tộc bản địa này. Allopurinol bị chống chỉ định ở bệnh nhân dùng azathioprin hoặc mercaptopurin vì nó hoàn toàn có thể làm giảm chuyển hóa và do đó làm tăng công dụng ức chế miễn dịch và gây độc bào của những thuốc này .

Febuxostat là một loại thuốc đắt tiền hơn (ở Hoa Kỳ) nhưng lại có tác dụng tốt ức chế tổng hợp urat. Nó đặc biệt hữu ích ở những bệnh nhân không dung nạp allopurinol, những người có chống chỉ định với allopurinol, hoặc những người dùng allopurinol mà không giảm urat như mong đợi. Khởi đầu với liều 40 mg uống một lần/ngày và tăng lên 80 mg uống một lần/ngày nếu urat không giảm xuống

Uricase cũng có thể được dùng nhưng vẫn chưa được chỉ định rộng rãi. Uricase là một enzym giúp chuyển hóa urat thành allantoin, một chất hòa tan hơn. Truyền tĩnh mạch uricase làm giảm lượng lớn urat huyết thanh. Nó làm giảm lượng urat nhiều đến nỗi tinh thể tinh lắng đọng bị hòa tan một phần, dẫn đến giải phóng vào trong ổ khớp và gây bùng phát cơn cấp tính đến 70% các lộ tình điều trị bằng uricase. Các phản ứng dị ứng tiêm truyền (chứng quá mẫn gặp ở 6,5% bệnh nhân và các phản ứng tiêm truyền khác gặp ở 25 đến 40% bệnh nhân) có thể xảy ra khi điều trị bằng uricase mặc dù đã được dự phòng trước bằng corticosteroid và/hoặc kháng histamin.

Pegloticase (một loại chế phẩm của uricase tái tổ hợp) là loại thường được sử dụng nhưng rất đắt tiền. Thuốc được dùng mỗi 2 tuần trong nhiều tháng đến vài năm để loại bỏ hoàn toàn các lắng đọng urat quá mức, thường làm giảm nồng độ urat huyết thanh xuống

Liệu pháp thải aicd uric qua đường tiểu rất hữu ích cho những bệnh nhân giảm bài tiết acid uric, có chức năng thận bình thường và chưa có sỏi thận. Liệu pháp này thường gồm probenecid hoặc sulfinpyrazon.

• Điều trị bằng Probenecid mở màn với liều 250 mg uống 2 lần / ngày, tăng liều lên nếu cần, tối đa là 1 g uống 3 lần / ngày .

• Điều trị bằng Sulfinpyrazone khởi đầu với liều 50 đến 100 mg uống 2 lần / ngày, tăng liều lên nếu cần, tối đa 100 mg uống 4 lần / ngày .

Sulfinpyrazon có hiệu suất cao hơn probenecid nhưng độc tính cao hơn. Salicylat liều thấp hoàn toàn có thể làm nặng thêm tăng axit uric máu nhưng là không đáng kể .